Evitare l'invecchiamento è a oggi impossibile, ma rallentarlo o combattere alcune delle sue conseguenze deleterie potrebbe non essere un'ipotesi remota. Ricercatori coordinati da Stefano Piccolo, dell'Università di Padova e dell'Istituto Fondazione di Oncologia Molecolare (Ifom), hanno scoperto che la nostra senescenza è in parte legata al decadimento di alcune strutture di supporto delle cellule, che innesca uno stato infiammatorio cronico tipico della Terza Età. I ricercatori, in uno studio pubblicato su Nature, hanno ricostruito i meccanismi che alimentano questo fenomeno, identificando potenziali strategie per contrastarlo.
Lo studio nel dettaglio sull'invecchiamento - La ricerca si è concentrata sui tessuti di supporto responsabili della forma, del sostegno meccanico e della protezione degli organi. "Gli organi sono strutture complesse", spiega all'ANSA Piccolo. "Le cellule responsabili delle funzioni tipiche dell'organo sono affiancate da altre cellule che ne garantiscono il corretto funzionamento". Queste strutture sono composte prevalentemente da cellule (in particolare i fibroblasti) 'aggrappate' a un'intelaiatura di proteine che le circonda. Ciò consente di mantenere il tessuto in uno stato di tensione, percepito come salutare dalle cellule.
"Nel tempo questa struttura tende a degradarsi e questo cambiamento è per le cellule un segnale di sofferenza", prosegue il ricercatore.
Il team ha ricostruito l'effetto domino che viene innescato dalla perdita di efficienza meccanica di queste strutture e che passa attraverso lo spegnimento di un interruttore genico anti-invecchiamento, chiamato YAP/TAZ. Questa alterazione danneggia il nucleo della cellula da cui può fuoriuscire il Dna, che normalmente è contenuto al suo interno. Per la cellula è una condizione di allarme analoga a quella che si crea quando viene attaccata da un virus e che innesca l'accensione di un altro interruttore detto STING. "La cellula vecchia è di fatto una cellula con un'anormale attivazione di sistemi di allarme, che impongono uno stato infiammatorio cronico, tipico della senescenza cellulare", dice ancora Piccolo.
Per quanto la ricerca, sostenuto da Fondazione AIRC per la ricerca sul cancro, si limiti a descrivere meccanismi di base, la scoperta potrebbe avere in futuro ricadute concrete. "Si può pensare di bloccare i meccanismi molecolari dell'infiammazione, per esempio con farmaci sperimentali o terapie geniche in grado di interferire con STING", aggiunge. In tal modo si contrasterebbero i processi che alimentano l'invecchiamento o quanto meno i suoi effetti più deleteri.
Approccio utile per la prevenzione dei tumori - Questo approccio potrebbe poi rivelarsi utile nella prevenzione dei tumori. "L'invecchiamento è uno dei più importanti fattori di rischio per il cancro, che, inoltre, è una malattia in cui le alterazioni genetiche della cellula interagiscono con fattori ambientali". Contrastare i processi infiammatori legati all'invecchiamento, quindi, "potrebbe privare le cellule tumorali dell'ambiente di crescita ideale", conclude Piccolo.
