Scoperto il meccanismo che favorisce lo sviluppo del cancro alla prostata e che, se disinnescato, consente di arrestare la crescita delle cellule tumorali. Il risultato si deve ad uno studio pubblicato sulla rivista Nature Structural & Molecular Biology e coordinato da Claudio Sette, Ordinario di Anatomia Umana alla Facoltà di Medicina e chirurgia dell’Università Cattolica, insieme a Pamela Bielli, docente di Anatomia Umana dell’Università di Tor Vergata, e condotto da Marco Pieraccioli del Dipartimento di Neuroscienze dell’Università Cattolica – Fondazione Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS.

Al centro di questo meccanismo ad azione oncogenica ci sono due molecole, chiamate Sam68 e XRN2 che favoriscono la proliferazione delle cellule della prostata dis-regolando alcune molecole chiave, gli Rna messaggeri (che contengono il codice genetico per la sintesi delle proteine, le stesse divenute famose perché alla base dei vaccini anti-Covid).

Gli esperti hanno scoperto nel dettaglio come avviene questa disregolazione degli Rna messaggeri: Sam68 e XRN2 si posano sugli Rna messaggeri e così facendo favoriscono la produzione di Rna più corti e più efficienti che causano la proliferazione del tumore.

Poiché è già in uso clinico contro alcune malattie una classe di farmaci detti oligonucleotidi antisenso (una sorta di cerotti genetici che aderiscono agli Rna messaggeri e li disinnescano) ipotizziamo – spiega Claudio Sette – che lo sviluppo di specifici oligonucleotidi anti-senso possa impedire questo meccanismo molecolare” oncogenico.

“La prospettiva quindi – conclude Sette – è sviluppare strumenti per bloccare l’attività di Sam68 e XRN2 e disinnescare, quindi, il meccanismo molecolare oncogenico. Naturalmente la strada in questa direzione è ancora lunga”.